Forum o nauce - z nami nauczysz się szybciej

 

pakiet edukacyjny szybka nauka
collapse

Autor Wątek: Sprzedam leki ampicylina zapalenie płuc oskrzeli zatok migdałków ucha środkowego  (Przeczytany 1740 razy)

prazykwantel-sprzedam

  • Sr. Member
  • ****
  • Wiadomości: 307
    • Zobacz profil
Sprzedam leki ampicylina zapalenie płuc oskrzeli zatok migdałków ucha środkowego zakażenia skóry rzeżączka układu moczowego dróg oddechowych przewodu pokarmowego opon mózgowo rdzeniowych wsierdzia nerek Ampicillin Unasyn

Ampicylina 125mg 50gr dawka pediatryczna, kapsułki są odliczane z opakowania szpitalnego 1000 kapsułek.
Zapieczętowane opakowanie 1000 kapsułek 400zł, włącza cenę poczty rejestrowanej bezpośrednio z Tajllandii.
Ważna 05.2025.
Producent New Life Pharma Thailand. Numer seryjny produkcji 505862.

Ampicylina stosowana jest w bakteryjnych zakażeniach: ostrych i przewlekłych zakażeniach układu moczowego, zakażeniach dróg oddechowych, zakażeniach przewodu pokarmowego, zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych oraz zapaleniu wsierdzia.

Leczenie następujących zakażeń wywołanych przez drobnoustroje wrażliwe na sultamycylinę: zakażenia górnych drog oddechowych, w tym zapalenie zatok, zapalenie ucha środkowego, zapalenie migdałków; zakażenia dolnych dróg oddechowych, w tym bakteryjne zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli; zakażenia dróg moczowych i odmiedniczkowe zapalenie nerek; zakażenia skóry i tkanek miękkich; zakażenia rzeżączkowe.

Lek może być także stosowany u pacjentów wymagających terapii sulbaktamem i ampicyliną po okresie początkowego leczenia postaciami domięśniowymi lub dożylnymi tych leków.

Jego działanie obejmuje m.in. Streptococcus pneumoniae, Str. faecalis i inne gatunki z rodzaju Streptococcus; Haemophilus influenzae i H. parainfluenzae (szczepy produkujące beta-laktamazę jak i nieprodukujące beta-laktamazy); Staphylococcus aureus i S. epidermidis (również szczepy penicylinooporne i część szczepów metycylinooporyche); Moraxella catarrhalis; bakterie beztlenowe, również Bacteroides fragilis i gatunki pokrewne; Escherichia coli; drobnoustroje z rodzaju Citrobacter; Neisseria meningitidis i Neisseria gonorhoeae; drobnoustroje z rodzaju Klebsiella; drobnoustroje z rodzaju Proteus (indolo-dodatnie i -ujemne); drobnoustroje z rodzaju Enterobacter; Morganella morganii.

Lek znany pod nazwami Ampicillin, Unasyn.

Ampicylina 1g 20zł fiolka z proszkiem do zastrzyków.

dziekuje
Jan Krongboon
massagelondon gmail com
0066994403698

Też inne leki:

Iwermektyna 6mg 30zl
Tamiflu 75mg 15zl
Chlorochina 250mg 3zl
Chinina 300mg 2zl
Deksametazon 0.5mg 1zl
Kolchicyna 0.6mg 2zl
Finasteryd 5mg 5zl
Dutasteryd 0.5mg 8zl
Budezonid 200mg 100zl

Prazykwantel 600mg 7.5zl
Albendazol Zentel 400mg 10zl
Metronidazol 400mg 3zl
Tynidazol 500mg 1zl
Mebendazol Vermox 100mg 1zl
Niklozamid Yomesan 500mg 7.5zl

Mam też antybiotyki:

Doksycyclina 100mg 1zl
Ceftriakson Biotrakson 1g 25zl
Cyprofloksacyna 500mg 3zl
Azytromycyna 250mg 5zl
Amoksycylina 1000mg 5zl
Biseptol Trimesan Sulfametoksazol 960mg 2zl
Klindamycyna 300mg 3zl
Roksytromycyna 300mg 3zl
Ospen 250k 50gr
Tetracyklina 250mg 50gr

Przeciwgrzybicze:

Itraconazol Orungal 100mg 4zl
Ketokonazol 200mg 3zl
Fluconazol 200mg 5zl
Gryzeofulwina 500mg 2zl
Nystatyna 100k globulki 1zl and 500k 3zl

Oraz inne leki

Metformina 1000mg XR 3.5zl
Metformnina 500mg 75gr
Dysulfiram 500mg 3zl
Undestor 40mg 4zl
Alfadiol alfacalcidol 0.5mcg 4zl

prazykwantel-sprzedam

  • Sr. Member
  • ****
  • Wiadomości: 307
    • Zobacz profil
Doksycyklina trądzik borelioza rumień sprzedam leki

Lek pod nazwą NL Doxy 100mg w listkach po 10 kapsułek.
Ważny 02.2025.
Po 3zl kapsulka.

Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698

W porównaniu do innych tetracyklin znacznie lepiej się wchłania z przewodu pokarmowego (w 90-95%), jest również mniej nefrotoksyczna - nie obciąża nerek.
Do schorzeń leczonych tym antybiotykiem należą m.in.:
Choroby skóry – trądzik różowaty i trądzik pospolity
Borelioza ECM - rumień przewlekły wędrujący, choroba z Lyme,
Infekcje dróg oddechowych (np. zapalenie płuc, ostre zapalenie oskrzeli, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, angina);
Zapalenie pęcherza moczowego;
Choroby weneryczne (chlamydia, rzeżączka, kiła);
Zakażenia tkanek miękkich
Zakażenia przewodu pokarmowego

Ivermectin 7.5mg 20zl
Tamiflu 75mg 15zl
Chlorochina 250mg 5zl
Chinina 300mg 2zl
Deksametazon 0.5mg 1zl
Kolchicyna 0.6mg 2zl
Finasteryd 5mg 5zl
Dutasteryd 0.5mg 8zl
Budezonid 200mg 100zl

Praziquantel 600mg 5zl
Albendazole Zentel 400mg 5zl
Metronidazole 400mg 2zl
Tinidazole 500mg 1zl
Mebendazole Vermox 100mg 1zl
Niclosamid Yomesan 500mg 5zl

Mam też antybiotyki:

Doxycycline 100mg 1zl
Streptomycin 5g 40zl
Ceftriakson Biotrakson 1g 25zl
Cyprofloksacin 500mg 2zl
Azithromycin 250mg 7.5zl
Trimesan Sulfametoksazol 400mg 2zl
Moksyfloksacyna 400mg 14zl
Klarytromycyna 500mg 7zl
Klindamycyna 300mg 3zl
Retromycyna 300mg 3zl
Ospen 250k 50gr
Dikloksacylina 500mg 1zl

Przeciwgrzybicze:

Itraconazole 100mg 5zl
Ketokonazole 200mg 2zl
Fluconazole 200mg 5zl
Gryzeofulvin 500mg 3zl
Nystatin 100k globulki 1zl and 500k 3zl

Oraz inne leki

Metformina 1000mg XR 3.5zl
Metformnina 500mg 75gr
Disulfiram 500mg 2zl
Vitamin C injection 500mg 3zl
Rabeprazol 20mg 3zl
Izotretynoina 20mg 4zl
Undestor 40mg 4zl
http://www.robaczyce-grzybice.iq24.pl

prazykwantel-sprzedam

  • Sr. Member
  • ****
  • Wiadomości: 307
    • Zobacz profil
Leki przeciwgrzybicze w terapii raka leczenie profilaktyka zapobieganie nowotwor cytostatyk cytotoksyczne

Od lat jest wiele badan klinicznych z użyciem tych leków, tu badanie porównawcze sprzed kilku dni - "Repurposing antifungal drugs for cancer therapy".

Jest to przegląd dostępnej literatury, z ponad 200 odnośnikami do badań.
sciencedirect.com usun science/article/pii/S2090123222001990

Poniżej automatyczne tłumaczenie tego badania.

Niektóre z nich są stosowane eksperymentalnie w terapii nowotworów, np. itrakonazol, flukonazol, natamycyna, mikonazol, ekonazol, ketokonazol i gryzeofulwina.


"Zmiana przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej przyciągnęła bezprecedensową uwagę zarówno w badaniach przedklinicznych, jak i klinicznych ze względu na szczególne zalety, takie jak bezpieczeństwo, wysoka efektywność kosztowa i oszczędność czasu w porównaniu z odkrywaniem leków przeciwnowotworowych. Zaskakująca i zachęcająca skuteczność leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej, mechanistycznie, jest przypisywana nakładającym się celom lub szlakom molekularnym między patogenezą grzybów i raka. Postępy w omice, informatyce i technologii analitycznej doprowadziły do odkrycia coraz większej liczby celów „poza miejscem” leków przeciwgrzybiczych biorących udział w kancerogenezie, takich jak wygładzone (D477G) hamowanie przez itrakonazol w raku podstawnokomórkowym.

"Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.
W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698"

Ogólnie rzecz biorąc, leki przeciwgrzybicze wywierają swoje działanie terapeutyczne głównie poprzez cztery mechanizmy działania: blokowanie tworzenia błon komórkowych grzybów i indukowanie porów przezbłonowych poprzez hamowanie syntezy ergosterolu; zapobieganie syntezie składników ściany komórkowej grzybów, takich jak 3-β-D-glukan; zakłócanie wewnątrzkomórkowego składania mikrotubul i hamowanie mitozy; oraz redukowanie syntazy tymidylanowej, co prowadzi do uszkodzeń DNA i RNA [10], [11] (ryc. 1).

Z wyjątkiem składników ściany komórkowej grzybów, pozostała struktura biologiczna i aktywność grzybów są również wszechobecne w komórkach nowotworowych. Kilka wspólnych lub podobnych celów i szlaków jest wspólnych dla infekcji grzybiczych i nowotworów złośliwych, zapewniając wiarygodną podstawę do zmiany przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii raka. Na przykład epoksydaza skwalenu (SQLE) katalizuje etap ograniczający szybkość biosyntezy ergosterolu grzybów i promuje progresję raka w organizmie człowieka jako drugi enzym ograniczający szybkość syntezy cholesterolu. Ponadto aktywność syntezy tymidylanu i mitozy jest wszechobecna w komórkach grzybów i komórek nowotworowych.

Oprócz przyjętego od dawna zrozumienia mechanizmu przeciwgrzybiczego opartego na pierwotnych celach, ostatnie badania z zastosowaniem zaawansowanej multiomiki i technologii analitycznych ujawniły, że niektóre leki przeciwgrzybicze wywierają wieloraki wpływ na komórki grzyba lub gospodarza.

Amfoterycyna B, która hamuje komórki grzybów poprzez bezpośrednie wiązanie ergosterolu, moduluje uszkodzenia oksydacyjne i układ odpornościowy w organizmie człowieka [12]. Kilka środków przeciwgrzybiczych hamuje szerokie spektrum organizmów grzybiczych, takich jak Cryptococcus, Candida i Aspergillus, co dodatkowo sugeruje, że leki przeciwgrzybicze mogą mieć wiele celów.

Na przykład itrakonazol, powszechnie stosowany triazol, wywiera działanie przeciwnowotworowe poprzez hamowanie wielu mechanizmów molekularnych, w tym wygładzonych (SMO) mutacji D477G, sterolowego białka nośnikowego 2 (SCP2), zależnego od napięcia kanału anionowego 1 (VDAC1) i typu Niemanna-Picka C 1 (NPC1).

Schemat miejsc mechanistycznych dla powszechnych leków przeciwgrzybiczych

Istnieją cztery główne klasy środków przeciwgrzybiczych zatwierdzonych do leczenia grzybiczych zakażeń u ludzi: azole, polieny i alliloaminy zakłócają syntezę błon komórkowych grzybów; echinokandyny zapobiegają syntezie ścian komórkowych grzybów; gryzeofulwina zaburza wewnątrzkomórkowe tworzenie mikrotubul i hamuje mitozę; a 5-fluorocytozyna zmniejsza syntazę tymidylanową, powodując uszkodzenie DNA i RNA.

W tym przeglądzie podsumowano niedawny postęp w zmianie przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych do terapii przeciwnowotworowej w oparciu o ich pierwotne cele i cele poza miejscem docelowym, podkreślając nową perspektywę klinicznego zastosowania leków przeciwgrzybiczych w profilaktyce i terapii raka (Tabela 1).

Ponadto omówiono obecne ograniczenia tej strategii, a także przyszłe kierunki optymalizacji leków przeciwgrzybiczych jako idealnych kandydatów na raka w praktyce klinicznej. Temat przezwyciężania wąskich gardeł w leczeniu raka poprzez zmianę przeznaczenia leków był szeroko dyskutowany. Jednak prace te koncentrowały się głównie na omówieniu konkretnych pojedynczych leków do zmiany przeznaczenia leków lub na kompleksowym przeglądzie wszystkich klas leków nieonkologicznych w oparciu o ich biologię wobec cech raka [9], [13], [14], [ 15], [16], [17], [18]. O ile nam wiadomo, jest to pierwszy przegląd systematycznych dyskusji na temat działania przeciwnowotworowego wywieranego przez środki przeciwgrzybicze.

Ten przegląd może zapewnić podstawową wiedzę na temat leków przeciwgrzybiczych o zmienionym przeznaczeniu do klinicznego leczenia raka, pomagając w ten sposób lekom przeciwgrzybiczym poszerzyć nowe wskazania i promować tłumaczenie kliniczne.

Rak wątrobowokomórkowy terbinafiny In vitro
In vivo 0–50 μM
80 mg/kg Hamowanie SQLE [34]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–50 μM
50 mg/kg Hamowanie SQLE [35]
białaczka promielocytowa In vitro
0–30 μM Indukowanie dysfunkcji mitochondriów i apoptozy [142]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro 0–60 μM Indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [169]
rak wątrobowokomórkowy In vitro
In vivo 0–80 μM
100 mg/kg Regulacja sygnalizacji AMPK -mTORC1 [204]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro
0–150 μg/μL Tłumienie sygnalizacji Raf-MEK-ERK [205]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–120 μM
50 mg/kg Wywoływanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [206]
Rak wątrobowokomórkowy natamycyny In vitro
In vivo 0–40 μM
50 mg/kg Indukowanie akumulacji RFT i późniejszej apoptozy [145]

Itrakonazol rdzeniak zarodkowy i rak podstawnokomórkowy In vitro
In vivo 0–0,5 μM
75 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [123]
rak endometrium In vitro 0–10 μM Hamowanie szlaku Hedgehog [127]
czerniak In vitro
In vivo 0–4 μM
0–100 mg/kg Tłumienie szlaków Hedgehog, Wnt i PI3K/mTOR [128]
glejak wielopostaciowy In vitro
In vivo 0–4 μM
75 mg/kg Indukowanie autofagicznej śmierci komórek [129]
rak endometrium In vitro 0–10 μM Hamowanie sygnalizacji AKT/mTOR [130]
rak płaskonabłonkowy skóry In vitro
In vivo 0–4 μM
0–80 mg/kg Celowanie w oś HMGCS1/ACSL4 [131]
rak wątrobowokomórkowy In vitro 0–8 μg/ml Regulacja szlaków Wnt, PI3K/AKT/mTOR i ROS [132]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–10 μM
75 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [133]
rak płaskonabłonkowy jamy ustnej In vitro
In vivo 0–5 μM
50 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [134]
rak trzustki In vitro 0–80 μM Aktywacja Bak-1 [135]
rak piersi In vitro
In vivo 0–20 μg/ml
30 mg/kg Hamowanie szlaku Hedgehog [136]
rak żołądka In vitro 0–10 μM Hamowanie szlaku Hedgehog [143]
rak nosogardzieli In vitro 0–20 nM Wywoływanie ferroptozy [159]
rak płuc In vitro
In vivo 0–3 μM
100 mg/kg Hamowanie angiogenezy i wzrostu guza [164]
Ketokonazol rak okrężnicy i piersi In vitro 0–30 μM Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego [107]
rak jelita grubego i wątrobowokomórkowy In vitro 0–20 μM Indukowanie zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 [108]
rak wątrobowokomórkowy In vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Indukcja mitofagii i apoptozy [156]
glejak wielopostaciowy In vitro
In vivo 0–10 μM
25 mg/kg Celowanie w HK2 [203]
Rak okrężnicy po mikonazolu In vitro
In vivo 0–50 μM
50 mg/kg Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 i apoptozy [109]
rak pęcherza moczowego In vitro 0–100 μM Indukowanie apoptozy [112]
kostniakomięsak In vitro 0–100 μM Indukowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego Ca2+ [115]
rak piersi In vitro
0–50 μM Indukowanie wzrostu wewnątrzkomórkowego Ca2+ [116]
rak płuc
in vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Tłumienie aktywacji STAT3 [147]
rak pęcherza moczowego In vitro 0–50 μM Indukowanie apoptozy [154]
Rak płuc ekonazol In vitro
In vivo 0–20 μM
50 mg/kg Hamowanie aktywności PI3K i promowanie apoptozy [144]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–60 μM
50 mg/kg Indukcja zatrzymania cyklu komórkowego G0/G1 i apoptozy [148]
rak żołądka In vitro
0–20 μM Indukowanie apoptozy zależnej od p53 [149]
rak trzustki In vitro
In vivo 0–40 μM
50 mg/kg Indukowanie zatrzymania autofagii i apoptozy [158]
Rak piersi z klotrimazolem In vitro
0–100 μM Indukowanie apoptozy i zatrzymanie G1 [110]
rak płuc, okrężnicy i czerniak In vitro
In vivo 0–10 μM
120 mg/kg Wyczerpywanie wewnątrzkomórkowych zapasów Ca2+ [113]
rak endometrium In vitro
In vivo 0–20 μM
20 μM Blokowanie kanałów IKCa1 [114]
rak płuc i gruczolakorak okrężnicy In vitro
0–50 μM Zmniejszenie glikolizy i żywotności
[173]
rak piersi In vitro
0–50 μM Zakłócanie glikolizy [174]
rak piersi In vitro
0–100 μM Zakłócanie glikolizy [175]
czerniak In vitro
0–50 μM Zmniejszenie glikolizy i poziomu ATP [177]
Sertakonazol rak płuc In vitro
In vivo 0–40 μM
75 mg/kg Indukowanie autofagii proapoptotycznej [157]
Glejak wielopostaciowy 5-fluorocytozyny In vivo NA Sterowana genetycznie enzymatyczna terapia prolekowa (GDEPT) [89]

Gryzeofulwina rak jajnika In vitro
0–120 μM Tłumienie dynamiki mikrotubuli wrzeciona [95]
rak jelita grubego In vitro
In vivo 0–60 μM
50 mg/kg Indukcja apoptozy i zatrzymanie cyklu komórkowego G2/M [99]
Rak okrężnicy GF-15 i szpiczak mnogi In vitro
In vivo 0–1,25 μM
0–100 mg/kg Hamowanie grupowania centrosomów

"Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.

W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698"

Zmiana przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych do terapii nowotworowej w oparciu o pierwotne cele

Chociaż skuteczna zmiana przeznaczenia leków przeciwgrzybiczych w terapii przeciwnowotworowej opiera się głównie na oportunistycznych i nieoczekiwanych odkryciach, dalsze badania ujawniają, że niektóre podstawowe mechanizmy molekularne leków przeciwgrzybiczych, które mają właściwości przeciwnowotworowe, są związane z pierwotnymi celami leków. Leki te zostały zatwierdzone do zastosowań przeciwgrzybiczych jako inhibitory SQLE, 14α-demetylazy sterolu (CYP51), mitozy i biosyntezy kwasów nukleinowych, a ich aktywność biologiczna może być skutecznym leczeniem raka o wystarczającej sile działania.

Kierowanie na SQLE

SQLE katalizuje epoksydację skwalenu, a następnie przekształca się w 2,3-epoksyskwalen, co jest ważnym etapem ograniczającym szybkość w szlaku biosyntezy ergosterolu grzybów. Alliloamina i jej pochodne wywierają działanie hamujące na SQLE, wiążąc się z jego miejscem lipofilowym i dalej zmieniając jego konformację. Alliloaminy stanowią klasę środków przeciwgrzybiczych, które najkorzystniej stosuje się w grzybicach wywołanych przez dermatofity. Do najczęściej stosowanych alliloaminowych środków przeciwgrzybiczych w praktyce klinicznej należą natifan, terbinafina i butenafina, które wykazują znaczną skuteczność i bezpieczeństwo. Natifan i butenafina są dostępne w postaci kremu, żelu lub sprayu do stosowania miejscowego, natomiast doustna postać terbinafiny może być stosowana w leczeniu grzybic układowych [19]. SQLE jest również wtórnym enzymem kontrolującym szybkość biosyntezy ludzkiego cholesterolu, poprzedzonym jedynie reduktazą 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA (HMGCR) [20], [21], [22]. Cholesterol jest podstawowym składnikiem strukturalnym błon komórkowych człowieka i prekursorem hormonów steroidowych, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i kwasów żółciowych. Biosynteza cholesterolu zachodzi głównie w wątrobie i jest złożonym procesem obejmującym blisko 30 kaskad reakcji enzymatycznych [23]. Czynniki transkrypcyjne białka regulującego sterol (SREBP) są głównymi regulatorami biosyntezy cholesterolu, a aktywność SQLE i HMGCR jest kontrolowana przez SREBP i pętle regulacji ze sprzężeniem zwrotnym. Niski poziom cholesterolu sprzyja translokacji SREBP do jądra i ekspresji SQLE, dalej aktywując syntezę cholesterolu. Wysoki poziom cholesterolu indukuje degradację SQLE poprzez układ ubikwityna-proteasom, a następnie obniża poziom cholesterolu.

Homeostaza cholesterolu jest związana z wieloma stanami fizjologicznymi i patologicznymi, takimi jak dobrze znane choroby sercowo-naczyniowe. W ostatnich latach wykazano związek między dysregulacją cholesterolu a progresją raka w różnych nowotworach złośliwych, w tym w raku nerki, piersi i jelita grubego (RJG) [24]. Wysoki poziom cholesterolu w osoczu lub tkankach może przyczyniać się do ryzyka zachorowania na raka, wspierając onkogenną rolę cholesterolu w nowotworach.

Ponadto leki obniżające poziom cholesterolu, takie jak statyny, mają właściwości profilaktyczne i terapeutyczne w stosunku do nowotworów [18], [25], [26]. Jako drugi enzym ograniczający szybkość syntezy cholesterolu, SQLE jest dodatnio skorelowany z częstym występowaniem raka i złym rokowaniem w wielu nowotworach [27], [28], [29], [30], [31]. Ponadto coraz więcej dowodów wskazuje, że SQLE przyczynia się do wzrostu i migracji komórek nowotworowych [32], [33]. Ze względu na swoje działanie jako inhibitory SQLE, wykazano, że alliloaminy są potencjalnymi kandydatami do terapii przeciwnowotworowej. Liu i in. zidentyfikowali SQLE jako onkogen w raku wątrobowokomórkowym (HCC) wywołanym przez niealkoholową stłuszczeniową chorobę wątroby (NAFLD) poprzez analizy sekwencjonowania RNA 17 sparowanych tkanek NAFLD-HCC i sąsiednich tkanek. SQLE jest regulowany w górę w tkankach NAFLD-HCC i dodatnio skorelowany ze złym rokowaniem. Dalsze badania mechanistyczne ujawniły, że SQLE promuje rakotwórczość za pośrednictwem estru cholesterylu i fosforanu dinukleotydu nikotynoamidoadeninowego (NADP+), które epigenetycznie wyciszają PTEN poprzez oś 3A metylotransferazy ROS-DNA i wyzwalają kaskadę sygnalizacyjną PTEN/PI3K/AKT/mTOR w HCC. Ponadto w poprzednim badaniu oceniono działanie przeciwnowotworowe terbinafiny w podskórnych ksenoprzeszczepach i ortotopowych ksenoprzeszczepach. Terbinafina znacząco obniżyła poziom wolnego cholesterolu i estrów cholesterylu, wydłużyła czas przeżycia i zahamowała wzrost guza u myszy z ksenoprzeszczepem [34]. On i in. poinformowali, że SQLE jest silnie regulowany w górę w CRC i skorelowany ze złym rokowaniem. SQLE promuje proliferację CRC poprzez gromadzenie kalcytriolu i aktywację sygnalizacji MAPK za pośrednictwem CYP24A1. Terbinafina znacząco hamuje wzrost CRC w organoidach CRC i myszach heteroprzeszczepowych [35].

Znaczenie metabolizmu cholesterolu w powstawaniu i rozwoju nowotworów zostało niedawno docenione. SQLE katalizuje drugi etap ograniczający szybkość syntezy cholesterolu i jest opisywany jako czynnik napędzający przesunięcie metaboliczne guza i kluczowy czynnik w utrzymaniu przeżycia komórek w warunkach niedotlenienia [36]. Ponieważ SQLE można uznać za cel molekularny w terapii przeciwnowotworowej, należy zbadać zmianę przeznaczenia alliloaminy i jej pochodnych, a mianowicie inhibitorów SQLE, jako środków przeciwnowotworowych.

Celowanie w członków rodziny monooksygenazy cytochromu P450

CYP51 pośredniczy w konwersji lanosterolu do ergosterolu poprzez demetylację pozycji 14-a, co jest kolejnym istotnym etapem syntezy ergosterolu. Azole są najczęściej stosowanymi lekami przeciwgrzybiczymi o szerokim spektrum działania w praktyce klinicznej i wywierają działanie hamujące na CYP51 poprzez angażowanie kieszeni hemowej [37], [38], [39]. Azole to grupa związków heterocyklicznych, które dzielą się na dwie kategorie: triazole i imidazole. Generalnie triazole i ich pochodne (takie jak itrakonazol i flukonazol) można podawać ogólnoustrojowo, podczas gdy imidazole (takie jak ketokonazol, mikonazol i klotrimazol) są często stosowane miejscowo ze względu na ich toksyczność [10].

CYP51 należy do nadrodziny monooksygenazy cytochromu P450 (CYP), która jest liczną nadrodziną białek hemotiolanowych, liczącą ponad 6000 członków [40]. CYP są wszechobecne we wszystkich żywych komórkach i intensywnie uczestniczą w czynnościach biologicznych. CYP pośredniczą w konwersji środowiskowych lipofilowych ksenobiotyków do ludzkich związków endogennych, szczególnie w metabolizmie leków i ostatecznie w tworzeniu czynników rakotwórczych [38], [41], [42], [43]. Jako wszechobecne enzymy, CYP katalizują różne reakcje, w tym epoksydację, redukcję, hydroksylację, dealkilację i deaminację.
Chociaż ulegają ekspresji w wielu tkankach ludzkich, CYP są głównie wzbogacane w wątrobie, która jest głównym miejscem biotransformacji ksenobiotyków i leków. Pomimo zmienności CYP między gatunkami, istnieje pewien stopień zachowania między ludźmi a grzybami, co prowadzi do potencjalnego wpływu azoli na organizm człowieka i komórki nowotworowe [38].

Ze względu na swoje działanie jako enzymy metabolitów, CYP wywierają co najmniej dwa ważne działania na komórki nowotworowe: pośredniczą w konwersji prokarcynogenów do aktywnych związków rakotwórczych [44], [45], [46] oraz katalizują przeciwnowotworowe reakcje na leki. Około 90% nowotworów złośliwych u ludzi jest powodowanych przez niegenotoksyczne czynniki rakotwórcze, w tym nitrozoaminę, aminę azoaromatyczną i alkilobenzen. Niektóre CYP, zwłaszcza izoformy CYP1, są odpowiedzialne za konwersję tych prokancerogenów do kancerogenów [47], [48], [49]. CYP biorą również udział w aktywacji i inaktywacji związków chemioterapeutycznych [50]. Podczas metabolizmu CYP nieaktywne leki przeciwnowotworowe są przekształcane w komórki nowotworowe w związki cytotoksyczne, a izoformy CYP2 i CYP3 są najczęstszą podrodziną odpowiedzialną za katalizę leków przeciwnowotworowych [51]. Natomiast niektóre CYP biorą udział w inaktywacji leków przeciwnowotworowych, na co wskazuje obserwacja, że zwiększona ekspresja CYP w tkance nowotworowej jest dodatnio związana z opornością na chemioterapię, a hamowanie określonych CYP poprawia odpowiedź na terapię [52]. Ponadto stwierdzono, że ekspresja niektórych CYP jest zwiększona i związana ze złym rokowaniem w różnych typach nowotworów [53], [54], [55]. Dalsze badania sugerują, że CYP odgrywają ważną rolę w inicjacji raka, progresji i odpowiedzi terapeutycznej oraz że mogą służyć jako biomarkery prognostyczne i cele terapeutyczne. Kumarakulasingham i in. zbadali ekspresję 23 CYP u 264 pacjentów z CRC za pomocą immunohistochemii i stwierdzili, że CYP51, CYP1B1, CYP2S1, CYP2U1 i CYP3A5 ulegają nadekspresji w CRC; wśród nich CYP51 jest niezależnym biomarkerem prognostycznym CRC [56]. Ponadto CYP mogą regulować proliferację, inwazję, angiogenezę, apoptozę lub różnicowanie raka jako dominujące cząsteczki poprzedzające szlaki sygnałowe w raku, w tym MAPK, PI3K/Akt i NF-κB [57].

Azolowe leki przeciwgrzybicze są silnymi inhibitorami aktywności CYP.

Proszę przekaż znajomym, którzy mogą być zainteresowani tą informacją i moimi lekami.
W przypadku zakupów na leczenie raka, oferuje ceny hurtowe.

Dziękuję
Jan Krongboon
massagewarsaw gmail com
0066994403698
Leki przeciwgrzybicze w terapii raka leczenie profilaktyka zapobieganie nowotwor cytostatyk cytotoksyczne

prazykwantel-sprzedam

  • Sr. Member
  • ****
  • Wiadomości: 307
    • Zobacz profil
 Clostilbegyt leki sprzedam clomid clomifen clomiphene citrate lek bezplodnosc odblok owulacja jajeczkowanie

Sprzedam klomid clomifene citrate 50mg, opakowanie 10 tabletek, jeden listek. Po 50zl za listek.
Nazwa leku Ovinum Antiestrogen.
Wazny 01.2026.
Producent Biopharm, Tajlandia.
Poczta 10zl i przelew na pko.
Lub wysle bezposrednio z Tajlandii - poczta rejestrowana 40zl idzie 10-15 dni.
dziekuje
Jan Krongboon
massagelondon gmail com
0066994403698 whatsapp

Pikut94

  • Sr. Member
  • ****
  • Wiadomości: 288
    • Zobacz profil
Odp: Sprzedam leki ampicylina zapalenie płuc oskrzeli zatok migdałków ucha środkowego
« Odpowiedź #4 dnia: Sierpień 30, 2023, 07:09:28 pm »
Pacjenci zmagający się z chorobami przewlekłymi najczęściej przyjmują przez cały czas te same leki. Jeżeli ich stan zdrowia jest względnie stabilny, niejednokrotnie wizyta u lekarza ogranicza się do wypisania kolejnej recepty. Jednak w dobie dzisiejszych technologii, zamiast wizyty w przychodni można zdecydować się na konsultację online. Taką możliwość ma także tutaj https://onlinerecepta.pl/saxenda-lek-na-otylosc/

terokas

  • Newbie
  • *
  • Wiadomości: 11
    • Zobacz profil
Dziękuję za te pomysły. Miło jest wiedzieć

 

* Informacje o uzytkowniku

 
 
Witamy, Gość. Zaloguj się lub zarejestruj.

* Ostatnie tematy